Periodontia Teórica

Etiopatogênese da doença periodontal

Etiopatogênese:

·         Etiologia à fator causador, agente etiológico.

·         Patogênese à mecanismo pelo qual a doença desenvolve-se.

Doença periodontal:

·         É uma doença inflamatória/imunológica crônica que se estabelece em respota a antígenos periodontopatogênicos.

·         Doença de natureza multifatorial, resultado de uma interação complexa entre microorganismos patogênicos e defesa do hospedeiro.

·         Teoria antiga e atual:

§  Antiga: Teoria da especificidade da placa.

§  Atual: Teoria de natureza multifatorial.

·         Fatores que modificam o desenvolvimento da doença:

§  Locais (fumo)

§  Condições adquiridas (doenças sistêmicas)

§  Fatores genéticos.

·         Etiologia: biofilme dental

·         Patogênese: resposta tecidual (inflamatória/imunológica).

·         Resulta na destruição dos tecidos de proteção (gengivite) e de sustentação (periodontite) dos dentes.

Etiologia da doença periodontal:

·         A DP é resultado de uma infecção mista.

·         O biofilme bacteriano que se forma no sulco gengival é constituído por microorganismos comensais, periodontopatogênicos e seus produtos.

·         Este biofilme agride o epitélio sulcular e suscitam uma resposta inflamatória no tecido conjuntivo subjacente contribuindo para a iniciação e progressão da DP.

·         Biolfime supragengival:

§  Espécies microbianas gram-positivas,

§  Facultativas e

§  Microorganismos fermentativos.

·         Biofilme subgengival:

§  Bactérias gram-negativas,

§  Anaeróbicas e

§  Com capacidade proteolítica.

Sobre os microorganismos das placas:

·         Os MO que compõem o biofilme subgengival têm maior capacidade destrutiva que outras bactérias que compõem a placa, pois:

§  Possuem capacidade de colonizar sítios subgengivais.

§  Capacidade invasiva.

§  Liberação de proteases e endotoxinas.

§  Capacidade de ocasionar uma resposta imune destrutiva.

·         Microorganismos comensais:

§  Contribuem para a manutenção da homeostasia local, recrutando baixos níveis de resposta imune no tecido periodontal através da promoção de um grupo de citocinas envolvidas em condições de saúde tecidual.

§  Enquanto o periodonto é mantido integro, estes não penetram no epitélio, não promovendo inflamação no tecido conjuntivo subjacente.

·         Periodontopatogênicos:

§  Nos estágios iniciais da colonização, certas bactérias são capazes de modular a resposta imune para promover sua colonização, replicação e invasão.

§  À medida que se multiplicam e liberam suas enzimas proteolíticas, começa a ocorrer a quebra da barreira epitelial, atingindo, assim, o tecido conjuntivo subjacente.

§  Ao atingir o tecido conjuntivo subjacente ativam uma resposta inflamatória inicial.

·         As bactérias podem causar destruição direta ou indireta pela ativação de vários componentes do sistema de defesa que quando ativados, podem promover a proteção tecidual à custa de destruição do tecido periodontal.

Tipos de resposta tecidual inflamatória/imunológica:

Antigamente se dividia as alterações histopatológicas das doenças periodontais em lesão inicial, lesão precoce, lesão estabelecida (gengivite) e lesão avançada (periodontite). Através de estudos atuais, com uma melhor compreensão das doenças periodontais classifica-se a histopatologia da evolução destas doenças pela divisão em resposta imune inata e resposta imune adaptativa tanto para gengivite como para periodontite.

·         Inflamação aguda:

§  Curta duração (minutos, horas ou até duas semanas)

§  Predomínio de neutrófilos.

§  Exibe fenômenos vasculares/exsudativos intensos.

·         Inflamação crônica:

§  Longa duração (além de duas semanas)

§  Mais específica; principais células são linfócitos, plasmócitos e macrófagos.

§  Exibe fenômenos mais destrutivos e regenerativos.

·         Resposta imune inata e adaptativa:

§  Resposta imune inata ßà Processo agudo.

§  Resposta imune adaptativa ßà Processo crônico.

§  A resposta imune inata ocorre primeiramente que a adaptativa.

§  Patógenos específicos superam os elementos de defesa inata à Permanecendo no local por mais tempo à Estabelece-se resposta imune adaptativa.

§  Resposta imune adaptativa:

o   Alto grau de sofisticação e especificidade.

§  Resposta imune celular

§  Resposta imune humoral (produção de anticorpos): predominam linfócitos T, B, e plasmócitos.

§  Os mecanismos de defesa que atuam na imunidade inata e na adaptativa são semelhantes; entretanto na adaptativa são amplificados, direcionados e potencializados.

·         Na maior parte dos estágios da DP há comunicação cruzada entres os elementos celulares e bioquímicos da resposta inata e da imune adaptativa, sendo, portanto, muito difícil individualizar o impacto de cada uma na patogênese da DP.

§  P.ex.: MO estimulam amabas as formas de resposta imune: produção de anticorpos (adaptativa), aumento da efetividade dos neutrófilos (inata).

·         Características da resposta inflamatória/imunológica:

§  Localizada: Alteração do tecido tecidual/periodontal apenas no local do agente agressor (somente haverá DP nos sítios em que houver acúmulo microbiano).

§  Complexa: vários tipos celulares e diferentes mediadores químicos que perpetuam a resposta (enquanto o agente agressor não for neutralizado e eliminado).

§  Caráter benéfico x maléfico: apesar de impedir a disseminação dos patógenos durante o desenvolvimento da DP, a resposta imunológica leva a destruição tecidual (efeitos deletérios para os tecidos envolvidos).

§  Liberação de mediadores químicos: são liberados no local afetado diversos mediadores químicos, cujos principais efeitos locais são vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, opsonização (facilitação da fagocitose), quimiotaxia, destruição tecidual e dor; às vezes febre e mal-estar. Podem ter origem plasmática e celular.

§  Especificidade: apresentação e reconhecimento do antígeno, por conseguinte desenvolvimento de resposta imune celular e humoral específica contra os patógenos envolvidos.

·         O biofilme da placa entra em contato com o hospedeiro na altura da junção cemento-esmalte.

§  A placa enfrenta, a superfície dura e não descamativa do dente e a superfície macia do epitélio sulcular e juncional.

§  Estes epitélios representam barreiras físicas e químicas frágeis contra as propriedades patogênicas da microflora do biofilme.

·         O epitélio sulcular e o juncional são compostos por células epiteliais dispostas em várias camadas entremeadas por células dendríticas (Langerhans),  que funcionam como reconhecedoras e apresentadoras de antígenos.

·         Frente ao acúmulo de biofilme, os lipopolissacarídeos (LPs), lipoproteínas e DNA dos microorganismos se ligam a receptores específicos das células epiteliais normais (receptores Tooll-like e CD14) e estimulam as células a produzirem peptídeos antibacterianos (defensinas) e mediadores químicos pró-inflamatórios, iniciando a inflamação no tecido conjuntivo local. Estes mediadores agem nos vasos sanguíneos locais favorecendo a vasodilatação e a exsudação (líquido rico em proteínas e células inflamatórias) gerando outros mediadores a partir do plasma sanguíneo (sistema complemento, sistema cinina, sistema coagulação/fibrinolítico) ou a partir de células epiteliais/conjuntivas.

·         Enquanto houver depósito microbiano teremos agressão celular e liberação constante de mediadores químicos que perpetuam a resposta inflamatória.

·         As defensinas são amplas variedades de polipeptídeos antimicrobianos produzidos pelas células epiteliais e de defesa que atravessam o epitélio, os quais destroem diretamente uma gama de bactérias. Podem ativar o sistema imunológico perpetuando a inlamação.

·         Mediadores químicos: são secretados pelas células epiteliais e dendríticas e levam a alterações teciduais locais, tais como: vasodilatação, saída de plasma e de células inflamatórias (exsudação), atração de células (quimiotaxia) do sistema imune inato par o foco gengival agredido.

·         Resposta inata:

§  Constituída por um infiltrado inflamatório de neutrófilos, macrófagos, defensinas e inúmeros mediadores químicos.

Neutrófilos e macrófagos: englobam, reconhecem, destroem MO e perpetuam a inflamação via secreção de mais mediadores químicos pró-inflamatórios até que o agente lesivo seja eliminado.

A BOLSA PERIODONTAL

Conceito

A bolsa periodontal é definida como um sulco gengival patologicamente aprofundado. É uma das características clínicas importantes da doença periodontal.

Classificação

O aprofundamento dos sulcos gengivais pode ocorrer pelo aumento coronário da gengiva marginal, pelo deslocamento apical da inserção gengival, ou uma combinação dos dois processos. As bolsas podem ser classificadas como:

·         Bolsa gengival:

§  É formada pelo aumento gengival sem destruição dos tecidos periodontais de suporte. O sulco está aprofundado por causa do aumento em volume da gengiva.

·         Bolsa periodontal:

§  Ocorre com destruição dos tecidos periodontais de suporte. O aprofundamento progressivo da bolsa leva à destruição dos tecidos periodontais de suporte e à perda e esfoliação dos dentes.

§  Há dois tipos:

§  Supra-óssea: na qual o fundo da bolsa é coronário ao osso alveolar de suporte.

§  Infra-óssea: na qual o fundo da bolsa está apical ao nível do osso alveolar adjacente. A parede lateral da bolsa se encontra entre a superfície dentária e o osso alveolar.

Características clínicas

O único método seguro de localização de bolsas periodontais e determinação de suas extensões é a sondagem meticulosa da gengiva marginal ao longo de cada superfície dentária.

Sinais clínicos:

·         Vermelho-azulado;

·         Gengiva marginal delgada;

·         Uma zona vertical arroxeada da gengiva marginal para mucosa alveolar;

·         Sangramento gengival, supuração ou ambos;

·         Mobilidade dental;

·         Formação de diastema;

·         E sintomas como dor localizada ou dor “profunda no osso”.

Patogênese

·         A formação da bolsa inicia com uma alteração inflamatória na parede do tecido conjuntivo do sulco gengival.

·         O exsudato inflamatório fluído e celular causa a degeneração do tecido conjuntivo circundante, incluindo as fibras gengivais.

·         Apicalmente ao epitélio juncional está uma área de fibras colágenas destruídas, a qual se torna ocupada por células inflamatórias e edema.

·         Dois mecanismos são considerados estarem associados com a perda de colágeno:

§  Colagenases e outras enzimas secretadas por várias células nos tecidos sadios e nos inflamados, tais como fibroblastos, leucócitos polimorfonucleares e macrófagos tornam-se extracelulares e destroem colágeno; estas enzimas que degradam o colágeno e outras macromoléculas matriciais em pequenos peptídeos são chamadas metaloproteinases matriciais.

§  Fibroblastos fagocitam fibras colágenas, prolongando o processo citoplasmático para a interface ligamento-cemento e reabsorvendo as fibras colágenas inseridas e as fibras da matriz do cemento.

·         Como conseqüência da perda de colágeno, a porção apical do epitélio juncional prolífera ao longo da raiz. A porção coronária do epitélio juncional separa-se da raiz à medida que migra a porção apical. Esse tecido perde a adesividade e destaca-se do dente.

·         A transformação de um sulco gengival em bolsa periodontal cria uma área onde a remoção da placa se torna impossível, e o seguinte mecanismo de retroalimentação é estabelecido:

Placa à inflamação gengival à formação de bolsa à mais formação de placa

·         O conceito para redução da bolsa está baseado na necessidade de eliminar as áreas de acúmulo de placa.

Histopatologia

A parede do tecido mole

Microtopografia da parede gengival da bolsa

Bolsas periodontais como lesões em cicatrizações

O conteúdo da bolsa

·         As bolsas periodontais contém resíduos que são principalmente:

§  Microorganismos e seus produtos (enzimas, endotoxinas e outros produtos metabólicos).

§  Fluído gengival

§  Restos alimentares

§  Mucina salivar

§  Células epiteliais descamadas

§  Leucócitos

·         Os cálculos cobertos de placa projetam-se da superfície dental.

·         Se exsudato purulento está presente, consiste em leucócitos vivos, degenerados e necrosados; bactérias vivas e mortas; soro; e uma quantidade escassa de fibrina.

·         O conteúdo filtrado das bolsas periodontais, livre de microorganismos e restos, demonstrou ser tóxico quando injetado subcutaneamente em animais experimentais.

·         A importância da formação do pus:

§  O pus é uma característica comum da doença periodontal, mas é somente um sinal secundário.

§  A presença de pus, ou a facilidade com que ele pode ser expulso da bolsa, reflete meramente a natureza das alterações inflamatórias na parede da bolsa.

§  Pode ocorrer uma formação abundante de pus em bolsas rasas, enquanto bolsas profundas podem exibir pouco ou nenhum pus.

A superfície radicular

Morfologia da superfície da parede dental de bolsas periodontais

1.       Cemento coberto por cálculo

2.       Placa aderida, que cobre cálculos e estende-se apicalmente a eles em graus variáveis, provavelmente 100 a 500 um.

3.       A zona de placa não-aderida, que rodeia a placa aderida e estende-se apicalmente a ela.

4.       A zona onde o epitélio juncional está aderido ao dente. A extensão desta zona, que no sulco normal é maior que 500 um, está geralmente reduzida nas bolsas periodontais a menos de 100 um.

5.       Apical ao epitélio juncional, pode estar uma zona de fibras do tecido conjuntivo semedestruído.

Atividade da doença periodontal

·         As bolsas periodontais passam por períodos de inatividade e de atividade, resultando em surtos episódicos de atividade seguidos por períodos de remissão.

·         Períodos de inatividade são caracterizados por uma resposta inflamatória reduzida e pequena ou nenhuma perda óssea de inserção do tecido conjuntivo. O crescimento de uma placa não-aderida com suas bactérias gram-negativas, móveis e anaeróbicas, inicia um período de atividade, em que o osso e a inserção do tecido conjuntivo são destruídos e a bolsa se aprofunda.

·         Clinicamente períodos ativos mostram sangramento, tanto espontâneo como à sondagem, e maior quantidade de exsudato gengival.

·         Histologicamente é observado o epitélio da bolsa delgado ou ulcerado, e o infiltrado é composto predominantemente de plasmócitos, e/ou leucócitos polimorfonucleares.

Especificidade de sítio

Alterações pulpares associadas com bolsas periodontais

Relação de perda de inserção e perda óssea com a profundidade da bolsa

·         A formação da bolsa causa perda de inserção da gengiva e exposição da superfície radicular.

·         A gravidade da perda de inserção está geralmente, mas nem sempre, relacionada com a profundidade da bolsa. Isto porque o grau de perda de inserção depende da localização do fundo da bolsa sobre a superfície radicular, enquanto a profundidade é a distância entre o fundo da bolsa e o bordo gengival.

·         Bolsas de mesma profundidade podem estar associadas a diferentes graus de perda de inserção e bolsas de diferentes profundidades podem estar associadas ao mesmo grau de perda de inserção.

·         A gravidade da perda óssea está geralmente relacionada com a profundidade da bolsa, mas nem sempre.

·         A perda óssea extensa pode estar associada com bolsas rasas, se a perda de inserção está acompanhada por resseção da margem gengival, e pouca perda óssea pode ocorrer em bolsas profundas.

      Informações radiográficas.

Diferenciação da doença periodontal tratada e doença periodontal não tratada.

Periodontia – epidemiologia. (Cap. 5 Carranza)                             

Epidemiologia em doenças periodontais:

·         O que é epidemiologia

§  É o ramo da ciência da saúde que estuda a ocorrência, a distribuição e os determinantes dos eventos relacionados com a saúde.

§  Aplicações: descrever as condições de saúde da população. Investigar os fatores determinantes da situação de saúde.

§  Medidas epidemiológicas da doença:

§  Prevalência:

·         É a proporção de pessoas em uma população que tem a doença em um determinado momento ou período de tempo.

·         É um dado atual.

§  Incidência:

·         É a porcentagem média de pessoas não afetadas que desenvolverão a doença durante um determinado período de tempo.

·         Necessita de dados anteriores.

·         Trata-se de novos casos da doença.

·         Diagnóstico à prevalência:

§  Estar apto a identificar a doença.

§  Dificuldade em identificar saúde x doença.

§  Considerar os achados anormais como poupa comum.

§  Diagnóstico errado pode resultar em sub ou superestimação da doença.

·         Testes de diagnóstico:

§  Aumentam a probabilidade de fazer um diagnóstico correto.

§  Na periodontia:

·         Informações clínicas e radiográficas.

·         Exames clínicos realizados na clínica:

§  Sangramento a sondagem (SS)

§  Profundidade de sondagem (PS)

§  Nível de inserção clínica (NCI)

§  Índice gengival (IG)

§  Índice de placa (IP) e perda óssea (não faz parte do exame).

·         Exames microbiológicos (DNA).

·         Risco x prognóstico:

§  Risco: probabilidade que uma pessoa tem de desenvolver a doença em um determinado período de tempo.

§  Fatores de risco: características individuais que se coloca dentro de risco aumentando a chance de adquirir a doença.

§  Avaliação de risco: prevê a probabilidade individual de uma doença.

§  Prognóstico: previsão de progresso ou resultado da doença.

§  Fatores do prognóstico: características ou fatores que podem prever o resultado de uma doença uma vez presente.

§  Avaliação de prognóstico: usam os fatores de prognóstico para prever a progressão de uma doença.

·         Doença gengival:

§  Resposta inflamatória da gengiva, frente à toxina bacteriana, porém sem haver alteração no periodonto de sustentação.

§  Sinais clínicos fáceis de detectar, mas não está claro o quanto de informação tem que se ter para considerar gengivite.

·         Como medir uma gengivite?

§  Através de índices gengivais.

§  Para quantificar a quantidade e severidade da doença em indivíduos ou populações.

§  O índice ideal é simples, rápido de usar, preciso, reproduzível e quantitativo.

§  Índice gengiva modificado, índice sangramento gengival,

·         Prevalência da gengivite

§  Adolescentes, surgimento dos hormônios

§  Gravidez

§  Uso de contraceptivos orais

·         Causa e fatores de riscos da gengivite 

§  Biofilme bacteriano é a causa direta da gengivite

§  Higiene oral pode influenciar a prevalência.

·     

                 Periodontite

§  Definição: processo inflamatório provocado pela toxina de bactérias provocando alterações no periodonto de sustentação:

§  Existem três formas primárias:

·         Crônica

·         Agressiva

·         Manifestação de alguma doença sistêmica (diabetes, HIV)

·         

        Como medir uma periodontite?

§  Através de índices periodontais.

§  Para quantificar a quantidade e severidade da doença em indivíduos ou populações.

§  O índice ideal é simples, rápido de usar, preciso, reproduzível e quantitativo.

·         

         Periodontite crônica:

§  Prevalência:

·         Clinicamente mais representativa após 30 anos de idade.

·         Prevalência maior em homens,

·         Progressão lenta da perda da inserção ao longo do tempo.

·         Prevalência e extensão de perca de inserção aumentam com a idade.

·         Causas e fatores de risco:

§  Doença infecciosa associada a uma microbiota predominantemente gram-negativa (anaeróbica).

§  Nutrição, infecção HIV < fatores genéticos, estresse, etc.

·         Periodontite agressiva:

§  Prevalência:

·         Clinicamente mais significativa entre adolescentes e adultos jovens.

·         Progressão rápida e severa

·         Provável comprometimento sistêmico.

·         Bolsa periodontal: infra-óssea.

·         Causas e fatores:

§  Principais patógenos?

§  Fatores genéticos.

§  Fatores imunológicos.

§  Fatores ambientais.